【研究成果のポイント】
●KEAP1遺伝子が不活性化した肺がんでは、ピルビン酸カルボキシラーゼ（PC）を介した代謝経路が活性化し、KRAS G12C阻害薬への治療抵抗性を生み出すことを発見。
●PCを欠損させることでKRAS G12C阻害薬への感受性が回復し、マウス実験でも腫瘍増殖が抑制されることを確認。
●PCを介した代謝経路を標的とすることで、KRAS G12C阻害薬が効きにくい肺がんに対する新たな治療戦略につながることが期待される。

プレスリリース